复旦大学团队新发现登上《科学》
慢性疼痛导致抑郁或可预防
来源：文汇报
作者：姜澎
日期：2026-03-20
■本报记者 姜澎
为什么有些人带着慢性疼痛也能正常生活，有些人的疼痛却会导致抑郁、焦虑？复旦大学类脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心执行主任肖晓、特聘教授特雷弗·罗宾斯及院长冯建峰教授团队发现，疼痛是否导向抑郁和焦虑的关键在于人脑海马区的齿状回。相关成果今天登上顶刊《科学》。
人的海马齿状回就像一道“情绪闸门”，在疼痛早期，它短暂增强激活新生神经元并激活小胶质细胞参与大脑重塑，以试图适应；当调控失衡，小胶质细胞失去作用，神经元凋亡，疼痛就被转化为持续的负性情绪。
这一全新发现意味着，疼痛导致的抑郁和焦虑或许可以提早预防。目前，团队已在研究相关靶点药物。
近六成慢性疼痛患者伴生抑郁焦虑
慢性疼痛是重要的公共健康和社会问题。世界卫生组织和多项流行病学研究显示，全球20%—30%的成年人正遭受不同形式的慢性疼痛，由于其致残率高、病程长，严重影响劳动能力、生活质量和社会参与，被称为“不死的癌症”。
值得关注的是，慢性疼痛造成的并非“只有疼痛本身”。大量临床调查显示，有59%的慢性疼痛患者会出现抑郁、焦虑共病的现象。为什么有些人能够“痛而不抑”，而另一些人却陷入情绪障碍？理解慢性疼痛如何影响大脑情绪调控系统，以及为何这种影响在不同个体之间存在巨大差异，成为神经科学、医学和公共健康领域共同关注的核心问题。
10年跟踪数据揭示情绪障碍演变脑机制
“我们研究的核心问题聚焦在什么条件下、通过什么样的脑机制，疼痛才会被转化为持续的负性情绪状态。”肖晓告诉记者，此次研究团队通过系统整合大规模人群神经影像数据库大约3万名正常人与疼痛患者持续10年左右的长期跟踪数据，并且结合啮齿动物慢性神经病理性疼痛模型，从脑结构、功能、神经环路及细胞机制多个层级，对慢性疼痛向情绪障碍演变的过程进行了解析。
研究组首先通过大脑影像数据发现，疼痛伴生抑郁和焦虑的人群在疼痛初期出现了大脑海马区体积增加，甚至有认知能力和记忆能力提升的现象。众所周知，海马区与人的认知和记忆功能密切相关，大脑中神经元数量是固定的，而海马区齿状回则是为数不多的在人成年后还会产生新的神经元的脑区。
此次的研究组发现，那些出现抑郁焦虑伴生的疼痛患者，在疼痛出现时，大脑的海马区齿状回出现了新生神经元，从而导致了海马区体积的增加。但是，伴随着疼痛的持续，新生神经元激活了大脑中大量小胶质细胞——一种大脑中的免疫细胞，从而影响了海马区神经元的活性，并且逐步出现了海马区萎缩，出现了抑郁和焦虑症状的伴生。
“神经元的活性过高或过低，都不是好事。”肖晓解释称，神经元活性太高也会带来神经元的凋亡，比如中风、癫痫等疾病发生时，神经元就处于活性过高的状态，并出现继发性的病理反应。
小胶质细胞带来预防新希望
“更重要的是，此次研究中我们还比较了不同干预节点的效果，找到了最佳调控靶点，为后续在临床上提早发现哪类疼痛患者有可能转向抑郁和焦虑，提早介入、预防这些症状的出现提供了可能。”冯建峰告诉记者。
研究组发现，在海马齿状回出现新生神经元时，直接针对新生神经元采取抑制措施，虽然可以阻断情绪的负性反应，但也会影响部分脑功能平衡，甚至出现海马区萎缩、认知下降的现象。但是，如果调控小胶质细胞的异常激活，不仅能阻断和疼痛相关的负面情绪，还能保护海马区功能不受影响，甚至认知反而有所提升，至少能更好地维持整体功能稳定性。这也意味着，小胶质细胞很可能是阻断慢性疼痛向情绪障碍转变的更优靶点。
“这一研究使我们重新认识了齿状回，发现齿状回有情绪和认知功能的双重调控功能。”据研究组介绍，目前相关的靶点药物正在进一步验证之中。
